Появление в крови нитроглицерина, папаверина, дибазола или какого-либо другого гипотензивного, сосудорасширяющего средства вызывает расширение артериол -АД снижается. Те же последствия, то есть расширение микрососудов и снижение АД, вызывает увеличение в артериальной крови концентрации углекислого газа С02 .
У здорового (как правило, относительно молодого) человека нормальный просвет микрососудов постоянно поддерживается за счет поддержания организмом нормальной концентрации растворенного в крови углекислого газа С02 . Это вещество постоянно вырабатывается в каждой клетке организма как конечный продукт (наряду с водой Н2 0) окисления углеводов (в основном глюкозы). С02 в конце концов выделяется из организма через легкие. Но на пути к легким С02 некоторое время находится в крови, играя при этом роль естественного регулятора просвета микрососудов, то есть сдерживая их сужение. Нормальная концентрация С02 в артериальной крови - залог отсутствия стойкого повышенного АД.
При существенно сниженной концентрации С02 в артериальной крови просвет микрососудов значительно уменьшается. Сужение микрососудов головного мозга приводит к уменьшению кровотока через его ткани, вызывая ишемию мозга. В нижнем разделе головного мозга расположен так называемый вазомоторный (сосудодвигательный) центр, управляющий просветом артерий. В ответ на ишемию мозг увеличивает импульсацию по нервным волокнам в стенки мелких артерий, снабжающих кровью органы брюшной полости. Артерии сжимаются — давление увеличивается и мозговое кровообращение улучшается.
Хроническое состояние ишемии мозга провоцирует постоянное перевозбуждение нервной системы, одним из проявлений и результатом которого является избыточное повышение АД. В этой ситуации имеет место избыточная импульсация в мелкие артерии брюшной полости, приводящая к скачку АД, но в данном случае "без надобности" для мозга и для всего организма.
Ошибка кардиологии
Есть достаточно оснований считать, что кардиологов в тупик завела не только фармацевтическая промышленность, но и кардиологическая "наука". На вопрос: "Почему так получилось?" можно дать довольно определенный ответ.
Потому, что современная кардиологическая "наука" фактически игнорирует роль головного мозга, как главного регулятора работы всей сердечно-сосудистой системы.
Иначе кардиологи не занимались бы регулярным обескровливанием головного мозга, снижая таблетками АД "до нормы". Если бы кардиологи признавали главенствующую роль головного мозга в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), то есть признавали, что величина АД в любой момент времени — результат регулирующей работы мозга, они бы не устанавливали норму (не более 139/89) и не противодействовали бы мозгу, снижая установленное им (мозгом) давление.
На самом деле головной мозг не просто регулирует пульс и АД, он управляет работой всей ССС. Его задача заключается не в поддержании "нормального" АД, а в обеспечении нормального кровоснабжения тканей различных органов. Изменяя АД из вазомоторного центра, мозг изменяет интенсивность кровотока в отдельных органах для обеспечения нормальной работы организма в разных ситуациях (покой, физическая нагрузка, стресс, сон, прием пищи, усталость…). Величина АД изменяется, в первую очередь, по воле мозга. И если регулятор — мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения АД меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбуждения нервной системы).
Поддерживаемое мозгом "повышенное" артериальное давление обеспечивает максимально возможное при артериальной гипертонии кровоснабжение его (мозга) тканей.
Повышение артериального давления (в состоянии покоя) - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защищает себя от угрозы ишемического инсульта.
Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как "хозяин" организма делает все правильно, надо признать, что любое АД является нормальным, то есть именно таким, какое необходимо организму именно сейчас.
Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кровоснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли.
Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетками "от давления" в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль.
Снижение АД таблетками без крайней надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу ССС и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате в ускоренном порядке ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение АД таблетками - дорога к ишемическому инсульту- инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует.
Не существует сегодня, в современной кардиологии. А ведь когда-то существовал. Почему академик Г. Ф. Ланг считал предпочтительными "лекарствами от давления" - успокаивающие средства? Потому, что он понимал главенствующую роль головного мозга в работе ССС. Корвалолом или настойкой валерианы мы помогаем головному мозгу: снимаем его перевозбуждение, выражающееся в избыточном дыхании и избыточном АД. В ответ на нашу помощь мозг сам снижает АД без ущерба собственному кровоснабжению. Гипотензивные же средства мешают мозгу в его работе и наносят вред, ухудшая его кровоснабжение.
Но современные кардиологи об этом даже не знают, поскольку их учителя давно "запретили" академика Ланга.
Поиски первопричины
То, что непосредственная причина гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) — гипертония, то есть стойкий повышенный тонус (сужение, уменьшение просвета) артериол и самых мелких артерий известно с начала двадцатого века.
"В 1911 году известный клиницист Е. Франк дал миру название "эссенциальная гипертония", при этом он писал, что "этиология (причина) повышенного тонуса кольцевой мускулатуры артериол при эссенциальной гипертонии остается совершенно неизвестной" (Б. И. Шулутко "Артериальная гипертензия-2000", СПб, 2001 - 382 с, стр. 13).
Е. Франку была неизвестна лишь первопричина болезни. "Эссенциальность", то есть беспричинность гипертонической болезни, заключалась в 1911 году и заключается до сих пор в неизвестности причины повышенного тонуса (гипертонии) артериол.