А дальше вот такой сюжет: любое заболевание самих почек, которое приводит к снижению кровотока через них, сопровождается повышенной выработкой ренина. Ими же, почками. Со всеми вытекающими последствиями. И вот эта-то почечная гипертония — неадреналиновая — многие годы была камнем преткновения для врачей. Мало того, оказалось, что и в развитие обычной, «адреналиновой» гипертонической болезни на каком-то этапе может включаться ренин-ангиотензиновый механизм. А чтобы как-то воздействовать на него, возможностей почти не было.
Однако, как известно, природа не терпит пустот. В том числе и природа познания. И посему заглянем в итальянский город Пизу второй половины XVII века. Там придворный врач герцога Тосканского Франческо Рэди выдвинул идею, что змеиная желчь и слюна не опасны, так как не ядовиты. Он утверждал, что яд выделяется только из зубов змеи, опровергая укоренившееся мнение, что у змеи ядовито все, вплоть до ее взгляда. Чтобы убедить в этом недоверчивых оппонентов, Рэди и его ассистент проглотили на глазах у группы подобным образом настроенных ученых желчь и слюну гадюки. Оба остались здоровыми и тем самым доказали, что Рэди прав.
Через два столетия после него жил во Франции некий Л. Бонапарт. В отличие от гораздо более известного Н. Бонапарта, лейтенанта артиллерии, а затем императора, он был ученым и в 1843 году выделил из яда гадюки вещество, названное им виперином, или эхиднином. С этих пор древнейшая медицинская эмблема — змея, символизирующая диагностическую мудрость, — начала обретать новый смысл, уже лечебно-фармакологический.
Вот потому-то другим главным героем нашей истории и является южноамериканская ямкоголовая гадюка, укус которой сопровождается резким и, увы, неконтролируемым падением кровяного давления. Бразильские ученые выделили из ее яда нонапептид батроп, работа над которым позволила в конце концов синтезировать игнибитор упомянутой выше ангиотензинконвертазы. Получивший название каптоприл, этот ингибитор блокирует образование активного ангиотензина-II, даже несмотря на высокие концентрации ренина и ангиотензина-I в плазме. А вскоре клинические испытания каптоприла подтвердили, что с его помощью возможно эффективно снижать периферическое сопротивление сосудистой системы.
И вот достаточно долгая — четырехсотлетняя — история открытий привела нас к познанию бесспорных на сегодняшний день механизмов гипертонии: адреналинового и ренинового. Правда, закрывать проблему гипертонической болезни пока еще рано. И не современные лекарства тому виной, а…
Но это уже совсем другая история.
Итак, читатель истории о двух механизмах уже понял, что, раскрыв секреты сосудодвигательных реакций (адреналиновую и ренин-ангиотензиновую регуляции периферического сопротивления сосудов), медики сделали только половину дела. Как говорил с усмешкой Ходжа Насреддин Одноглазому Вору: «Осталось еще уговорить принцессу».
Известно, что различные органы, каждый со своей определенной функцией, могут воздействовать на общую систему жизнеобеспечения организма. И тогда почему бы прочим органам, помимо надпочечников и почек, вырабатывающих соответственно адреналин и ренин, не поучаствовать тем или иным образом в регуляции кровообращения? Если прав был С.П. Боткин (а он был прав!), утверждая, что «реакция организма на вреднодействующие на него влияния внешней среды (от себя добавлю — и внутренней) и составляет сущность больной жизни», то и заболевания, по сути своей никак не относящиеся к гипертонической болезни, тоже могут сопровождаться артериальной гипертонией. Сопровождаться! То есть в данных случаях гипертония — лишь симптом. А потому каждый больной болеет гипертонией по-своему.
Подобные вторичные, или симптоматические, гипертонии, которые возникают при заболеваниях различных органов (например, почечная), составляют около 20 % всей гипертонической болезни. Остальные же 80 % — это гипертонии, развивающиеся чаще во второй половине жизни, когда запущен процесс старения. И вот тут для нас начинается самое интересное.
Заглянем в технический подвал современного многоквартирного дома, где в тусклом свете лампочки отпотевает конденсатом труба внушительных размеров, которая доставляет каждому жильцу его законные сто литров воды в сутки. А затем поднимемся в любую сверкающую кафелем и сантехникой ванную и убедимся, что литры эти вливаются к нам через совсем другие по сечению, весьма малые трубы. Так и в организме: весь потребный объем циркулирующей крови сердце с силой выталкивает в магистральные сосуды, чтоб доставить ее всем участкам тела через постепенно уменьшающиеся артерии, а затем и вовсе микроскопические артериолы. Так вот, как раз эти артериолы, а вместе с ними капилляры, открытые Мальпиги еще в 1661 году, и являются теми «сосудами сопротивления», где исполняют свои роли главные герои нашей первой истории — адреналин и ангиотензин. И если читателя не смущают мои сантехнические аналогии, могу сказать, что в борьбе с гипертонией физиологи, биохимики, фармакологи и терапевты занимались и небезуспешно занимаются ремонтом кранов (то есть периферическим уровнем), тогда как крупные артерии — «емкостные сосуды» — находятся в ведении хирургов. Эти последние, уже как аварийные бригады, борются с протечками и закупорками.
Теперь речь пойдет о сердце. Ни один насос не работает так долго. За 70 лет (возьмем средний срок жизни) производительность обоих желудочков сердца составляет приблизительно 400 млн литров крови! Заметим, однако, нечто для нас важное: сердце — всего лишь однопоточный двухтактный насос, пусть и уникальный, но способный создать давление только в фазу сокращения — сердечной систолы.
Именно эта способность, замечу, вызывала восторженный рев тысяч глоток, когда в эпоху публичных казней вслед за ударом топора и упавшей головой взметались в воздух две алые струи и на мгновение кому-то, наверное, казалось странным, почему голова несчастного не оторвалась под таким напором раньше, без помощи палача. Почему? Природа ставит нам сложные задачи, а ответ, как всегда, прост. Этого не происходит потому, что крупные и средние артерии (а в их стенках расположены слои элистических и мышечных волокон) выполняют не только канализирующую функцию, но еще и служат демпфером для смягчения ударной волны при сокращении сердца. Мало того, преобразуя кинетическую энергию сердечного удара в потенциальную за счет упругости, они способствуют постоянству кровотока и удерживают «нижнее», диастолическое, давление — давление в фазу расслабления сердца.
Согласитесь: все в наших организмах отлажено прекрасно, чуть ли не идеально. А если так, при чем здесь тогда гипертония? Так вот, беда в том, что «есть еще такая болезнь — склероз», как со вздохом поведал кот Василий из веселой и умной повести братьев Стругацких «Понедельник начинается в субботу». Склероз же — в конце концов не что иное, как уплотнение стенки артерии, вплоть до полной потери ею упругости. В таких условиях поток крови становится все более неравномерным: артериальное давление во время систолы сердца взлетает все выше, а в диастолу падает все ниже. Следствие? Развивается склеротическая гипертония. Ее природа, как мы видим, скорее физическая, нежели химическая. И это порождает удивительное по своей простоте противоречие.