Качество жизни после РПП. Риск развития недержания мочи у больных после РПП находится в пределах 5—10%; развитию недержания мочи после оперативного лечения препятствует максимальное сохранение функциональной протяженности уретры, сохранение сосудисто-нервных пучков. Восстановление полного удержания мочи происходит через 6 недель. Если недержание мочи появляется при шуме льющейся жидкости, то причиной ее является послеоперационный стеноз шейки мочевого пузыря, препятствующий ее адекватному смыканию; в случае отсутствия стриктуры анастомоза рекомендуется выполнение уродинамического исследования для исключения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.
Для улучшения эрекции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил). Эффективность их возможна только у больных, перенесших РПП по нервно-сберегающей методике. Паллиативные хирургические вмешательства при раке предстательной железы применяются для отведения мочи. Гормональная терапия показана большинству больных. Под влиянием гормонотерапии опухоль подвергается обратному развитию, метастазы рассасываются. Больные раком предстательной железы без лечения умирают через 1—2 года с момента появления первых симптомов болезни, при проведении гормональной терапии в 20—60% случаев продолжительность жизни увеличивается до 3 и более лет. Лица трудоспособного возраста после курса химиотерапии и кастрации считаются инвалидами III группы, метастазы и резистентность опухоли к эстрогенным препаратам являются показанием к переводу на инвалидность II группы. При почечной недостаточности и множественных метастазах устанавливают инвалидность I группы.
Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.
Эпидемиология. Частота ДГПЖ – от 40 до 90% в зависимости от возраста. В 40—49 лет – 11,3%; к 80 годам – 81,4%.
Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоредуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль α1 – адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. По мере прогрессирования заболевания развиваются морфологические и функциональные изменения детрузора. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Механизмы нарушения мочеиспускания: первоначально процесс развивается диффузно, в последующем рост происходит неравномерно, преимущественно кпереди от простатической части уретры с формированием средней доли и экзофитно от латеральных участков предстательной железы с образованием боковых долей, что приводит к нарушению пассажа мочи по нижним отделам мочевыводящих путей. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.
Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии:
1) дизурические расстройства; заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря;
2) дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;
3) хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.
Основной симптом, развивающийся у большинства мужчин старше 50 лет, – расстройство мочеиспускания обструктивного (затрудненное мочеиспускание) и ирративного характера (симптомы наполнения нижних мочевых путей). С целью объективизации симптоматики нарушения мочеиспускания используются шкалы, в частности I—PSS.
В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено, струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится 1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.
Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).
В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи содержится не менее 1000 мл.
Риск острой задержки мочи в связи с увеличением объема предстательной железы более 40 см3 и уровня простат – специфического антигена более 1,4 нг/мл возрастает в 3—4 раза.
Нарастание симптоматики сопровождается выраженностью сексуальных нарушений (ослаблением полового влечения, эректильной функции, чувствительности полового члена, уменьшением частоты половых сношений). Среди мужчин 40—70 лет частота эректильной дисфункции составляет 52%, у больных ДГПЖ составляет примерно столько же. Нарушение мочеиспускания может стать причиной снижения половой функции путем индуцирования расстройств сна, психологического беспокойства, физиологического воздействия увеличивающейся предстательной железы.
Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотно-эластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.