Обязательным является соблюдение больными диеты: исключение алкоголя, ограничение продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба), количество жи-117
ров должно быть ограничено до 1 г/кг в сутки, количество белков – до 0,8 г/кг, поваренной соли – до 3–4 г. Из питания исключают мясные бульоны, печень, мозги, ограничивают щавель, салат, шпинат, бобовые; рыбу и мясо 1 раз в неделю в отварном виде. Обильное питье с включением щелочных вод, при мочекаменной болезни или обострении артрита количество жидкости увеличивается до 2–3 л в день. Подагрические тофусы характеризуются самопроизвольным вскрытием и образованием свищей с выделением кристаллов мочевой кислоты. В таких случаях применяют лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, курортное лечение (радоновые и сульфидные ванны).
Лечение больных с подагрическим кризом: обильный прием щелочных вод, диета с ограничением пуринов.
Препарат для купирования криза: колхицин, алкалоид безвременника осеннего.
Первичная профилактика состоит в рациональном питании, в семьях, где имеются случаи подагры, запрещение алкоголя (особенно красных вин). Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление и лечение подагры, предупреждение повторных подагричных кризов, борьбу с внесуставными проявлениями болезни.
Остеоартроз – заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера и возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в отличие от артрита воспалительный компонент непостоянный, протекает в виде кратковременных обострений и маловыражен.
Этиология
Этиология разнообразная. Различают первичный и вторичный остеоартроз. Вторичный вызывается дисплазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими и эндокринными нарушениями. При этом поражается суставной хрящ. В случаях, когда повреждающих факторов не выявлено, следует говорить о первичном остеоартрозе.
Патогенез
Патогенез практически одинаков для первой и второй форм заболевания. Начальные дегенеративные изменения хряща приводят к последующим изменениям других тканей сустава: остеосклероз (уплотнение) субхондральной кости и образование остеофитов (разрастания). В синовиальной оболочке – реактивная гиперемия, очаговое воспаление (синовит) и последующий фиброз. Все патологические процессы, которые развиваются в суставе и костях, взаимосвязаны, что приводит к прогрессированию заболевания.
Клиника
Клиника зависит от локализации патологического процесса. Чаще всего поражаются плюснефаланговые суставы первых пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей.
Остеоартроз плюснефалангового сустава развивается в результате аномалии переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, уменьшающаяся в покое, в дальнейшем возможно ограничение движений в суставе, его утолщение и деформация, развитие бурсита.
Остеоартроз коленных суставов (гоноартроз) является вторичным и развивается в результате изменения положения оси голеней – варусной или вальгусной деформации. Характеризуется болью при ходьбе, подъеме по лестнице, стоянии на коленях, присаживании на корточки. По мере прогрессирования заболевания сокращается время безболезненной ходьбы.
При присоединении синовита появляется стартовая боль, боль при стоянии и в покое, ночью.
На поздних стадиях развивается деформация сустава, сгибательная контрактура, боль постоянная.
Остеоартроз тазобедренного сустава чаще всего является следствием дисплазии сустава. Клиника соответствует клинике гоноартроза.
Диагностика
Рентгенологическая картина остеоартроза характеризуется сужением суставной щели, склерозом субхонральной кости и развитием остеофитов. В общем анализе крови и мочи изменений нет.
Лечение
Наиболее важны профилактические меры и устранение причинных факторов (коррекция ортопедических дефектов, снижение избыточной массы тела). Необходимо уменьшить физическую нагрузку на пораженные суставы, при определенных условиях труда – смена профессии.
Рекомендуется назначение:
1) румалона мукартрина, артепарона, замедляющих процесс остеопороза. Проводят два курса в год;
2) нестероидных противовоспалиетльных препаратов (индометацин);
3) внутрисуставного введения кортикостероидов (гидрокортизон, метипред 1–3 раза через 5–7 дней).
ЛФК проводят в положении лежа и сидя. Бег, длительная ходьба противопоказаны, полезна езда на велосипеде, плавание.
На ранних стадиях заболевания рекомендовано бальнеологическое лечение. При значительных нарушениях функции сустава целесообразно хирургическое лечение. Показана артроскопия при частом рецидивировании, стойком синовите, при выявлении хондром – удаление их.
Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в т. Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.
Классификация следующая.
1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефи-цитные, протеиндефицитные.
2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанко-ни, анемия Дабионда – Биекфена, приобретенные анемии.
3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.
По тяжести:
1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 мин;
2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 мин;
3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 мин. По функциональному состоянию эритропоэза:
а) регенераторные анемии: ретиулоцитов больше 50 %;
б) гипо– и арегенераторные анемии: низкий ретилуноци-тоз, неадекватная степень тяжести анемии. По течению: фаза обострения, подострое и хроническое течение.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.