1) наличие какого-либо местного раздражителя (например, зубного камня), который постоянно воздействует на десну, приводя к развитию местного воспаления, снижению тканевого иммунитета, присоединению бактериального компонента, возникновению хронического воспаления и изменению состояния сосудов;
2) присутствие в полости рта специфических микроорганизмов, таких как амеба, зубная спирохета, болезнетворно воздействующих на мягкие ткани зуба и приводящие к развитию воспаления;
3) изменение гормонального фона и недостаточность витаминов (в первую очередь витамина С), что влечет за собой изменение чувствительности сосудов к нейрогуморальным импульсам и, следовательно, к сужению их просвета и нарушению кровоснабжения и питания тканей пародонта.
Клинические симптомы пародонтита разнообразны. Основными проявлениями считаются симптоматический гингивит (воспаление десен), формирование патологических десневых карманов, выделение гноя из альвеол, атрофия альвеолярных отростков. Первым признаком, сигнализирующим о возникновении патологического процесса в тканях пародонта, является дискомфорт, неприятные ощущения в виде зуда, жжения и парестезий в области края десны. Позже к этим симптомам присоединяется набухание и отечность десневых сосочков, появляется цианоз десны как следствие застойных явлений. Нередко пациенты предъявляют жалобы на неприятный запах изо рта и кровоточивость десен. Металлические коронки, протезы, острые края поврежденных ранее зубов, отложения зубного камня часто провоцируют обострение пародонтита и усугубляют его течение.
Атрофия альвеолярного отростка и изменение формы десны ведет к образованию патологических десневых карманов, глубина которых более 2 мм. Наличие слюны, застрявших остатков пищи, слущивающегося с десны эпителия являются благоприятным условием для развития микроорганизмов в этих карманах и образования гноевидной жидкости. Если твердым инструментом надавить на край десны, то можно увидеть выделение из-под нее гноя. Наличие очага хронического воспаления приводит к образованию грануляционной ткани и замещению ею связочного аппарата зуба, отложению остатков разрушившихся тканей, неорганических веществ, что усугубляет атрофические изменения в костной ткани. Характерны и общие признаки воспаления (незначительное повышение температуры, головная боль, снижение аппетита, вялость), обусловленные постоянным всасыванием в кровоток продуктов распада и жизнедеятельности микроорганизмов. В клинической картине пародонтита деструкционные явления могут преобладать над воспалительными: в этом случае чаще будет наблюдаться цианоз и бледность десны, снижение ее объема и упругости, сползание с зуба, гноетечение в этом случае не характерно, однако неизменно процесс завершается атрофией альвеолярного отростка, разрушением связочного аппарата зуба и его потерей.
Ввиду незавершенности споров об этиологии пародонтита, трудно четко сформулированную схему патогенетической терапии. Для установления возможных причин конкретного заболевания и назначения плана лечебных мероприятий желательно пригласить для консультации других специалистов (невропатолога, эндокринолога). Нельзя забывать о возможном вторичном развитии пародонтита на фоне уже имеющегося в организме патологического процесса. Общее лечение способствует нормализации обменных процессов в организме, восполнение недостатка витаминов (в первую очередь витаминов С и Р), повышение реактивных способностей организма, защитных и регенеративных сил, стабилизации нервно-психического состояния: применяются алоэ, стекловидное тело, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, проводится аутогемотерапия. Местное лечение призвано нормализовать анатомо-физиологическое состояние пародонта. Для этого проводится санация полости рта, десневые карманы промывают перекисью водорода, различными антисептиками, удаляют зубы с III степенью подвижности. Затем проводят кюретаж для удаления грануляционной ткани. В целях создания благоприятных условий для рубцевания раневой поверхности применяют магнитно-лазерную терапию и солкосерил. Хирургическое лечение пародонтита проводится под местной анестезией, с целью обнажения десневого кармана слизистую оболочку десны рассекают и откидывают, грануляции, глубоко расположенные остатки зубного камня и вегетации эпителия удаляют острой ложкой, бором или лазерным лучом. Для стимуляции костеобразования в поврежденных участках применяют заполнение десневых карманов костными опилками, возможна пересадка формалинизированной гомокости. Для стимуляции местного кровообращения в зоне, пораженной пародонтитом, В. И. Кулаженко предложил метод вакуумтерапии: специальным аппаратом в определенных участках десны создается отрицательное давление, приводящее к разрушению капилляров, на месте образовавшейся гематомы образуются новые, неповрежденные сосуды, что многократно улучшает трофику тканей. В комплексной терапии пародонтита целесообразно назначение физиопроцедур: электрофореза витаминов, новокаина, массажа десен (пальцевого, гидромассажа). Для снижения нагрузки на пораженные зубы в период лечения возможно применение специальных протезов и ортопедических аппаратов.
Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.
Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.