Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии β2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5–1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива β2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.
При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло– и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
Хронический обструктивный бронхит – диффузное неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражающим воздействием на бронхи различных агентов, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно определению ВОЗ, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение более 2 лет подряд, заболевание рассматривается как хронический бронхит (ХБ).
Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ – самостоятельное заболевание, не связанное с иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем, при котором наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний – как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т. д.).
Чаще всего носит локальный характер (сегментарный).
Рассмотрим первичный ХБ.
Этиология. В развитии ХБ играют роль как экзогенные факторы (табачный дым, загрязнение воздуха, неблагоприятные профессиональные условия, климатические и инфекционные факторы), так и эндогенные факторы (патология носоглотки, нарушение дыхания через нос, повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ (ожирение)).
Патогенез. Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов в трахеобронхиальном дереве изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, развивается воспаление слизистой оболочки, нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.
Структурно-функциональные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции густой и вязкой слизи, что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Количество вырабатываемого секреторного IgA-лизоцима и лактоферрина снижается. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества (поллютанты), содержащиеся в воздухе, оказывают повреждающее действие на дыхательные пути, возникает отек слизистой оболочки и происходит торможение активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, фагоцитирующих чужеродные частицы.
Если возникший в случае воспаления бронхоспазм выражен резко, то развивается бронхоспастический (неаллергический) компонент. Присоединившаяся инфекция при обострении воспаления способствует развитию астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.
Обструктивный синдром развивается вследствие сочетания ряда факторов:
1) спазма гладких мышц бронхов в результате раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
2) гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
3) метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
4) нарушения выработки сурфактанта;
5) воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;
6) коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;
7) аллергических изменений слизистой оболочки.
Если в процесс вовлекаются бронхи крупного калибра (проксимальный бронхит), нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Но в случае поражения мелких и средних бронхов возникает выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако при изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным свидетельством развившегося бронхита, а кашель появляется при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки обусловливают формирование определенной клинической формы:
1) при катаральном необструктивном бронхите превалируют поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;
2) при слизисто-гнойном (гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.
Однако возможна и ситуация, когда длительно текущий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекции может стать слизисто-гнойным и т. п. При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены незначительно;
3) обструктивные нарушения вначале появляются только на фоне обострения заболевания и обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер– и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно, при этом обструктивный синдром нарастает медленно.
При обструктивном ХБ преобладают утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, отек и гиперсекреция, также характерны стойкие нарушения вентиляции. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких.