По данным микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре.
Об остроте воспалительного процесса судят по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание α2-глобулинов, фибриногена, появление СРВ, повышение уровня сиаловых кислот).
При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений изучают иммунологическую реактивность организма. Снижение показателей гуморального (IgМ) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.
Лечение. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии. Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.
На данный момент пенициллины утратили свое значение как препарат выбора в терапии пневмоний. Это связано с тем, что этиологически значимыми для развития пневмоний, кроме пневмококка и гемофильной палочки, являются и облигатные внутриклеточные микроорганизмы – Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, которые устойчивы к бактерицидному воздействию антибиотиков группы β-лактамов. Нельзя упускать из виду и тот факт, что к данным препаратам у пациентов быстро формируется гиперчувствительность.
В связи с вышесказанным в терапии пневмоний существенное внимание уделяют макролидам, которые доказали свою эффективность не только против пневмококка, но и в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae. Однако важно не упускать из виду и тот факт, что эритромицин, являющийся эталоном данной группы препаратов из-за своей низкой устойчивости в кислой среде (а значит, и низкой биодоступности), а также широкой распространенности штаммов пневмококка, резистентных к эритромицину, теряет свое клиническое значение. В качестве препаратов выбора его сменили другие препараты класса макролидов – азитромицин, рокситромицин, ровамицин и др. Ряд макролидов используется и для перорального и парентерального применения (например, ровамицин). Как следствие, оправдано их применение тяжелом течении воспалительного процесса в легком (например, изначально в течение 2–3 дней ровамицин назначается внутривенно капельно, а в последующем, при положительной динамике патологического процесса, пациент переходит на прием данного препарата внутрь). Неоспоримо преимущество ровамицина, поскольку, что он не вступает во взаимодействие с теофиллинами, при этом предотвращая возможность передозировки этих препаратов, так как теофиллины и ровамицин используются совместно при лечении больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Известно также, что данная подгруппа макролидов (16-членные макролиды) является препаратами с минимальным уровнем побочных эффектов.
У пациентов старше 65 лет вследствие неоднородности этиологического спектра пневмоний и при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких полусинтетические пенициллины могут быть использованы для инициальной антибиотикотерапии, а при отсутствия положительного эффекта после данной терапии в течении 3–4 дней оправдано применение цефалоспоринов.
Важно напомнить, что спектр действия цефалоспоринов I и некоторых II поколения – это грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а цефалоспорины III поколения действуют в основном на грамотрицательные возбудители. I поколение цефалоспоринов представлено цефалотином (кефлин), цефазолином (кефзол) и др. К препаратам II поколения относятся цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефин) и др. III поколение цефалоспоринов: цефотаксим (клафоран), цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф).
Аспирационные пневмонии ассоциированы с анаэробной или грамотрицательной микрофлорой, что определяет использование аминогликозидов или цефалоспоринов III поколения в комплексе с метронидазолом-семисукцинатом (внутривенно капельно по 500 мг 2–3 раза в сутки).
Иммунодефицитные состояния также влияют на характер выбранных препаратов, который при этом зависит от природы возбудителя. В таких случаях применяемая схема складывается из аминогликозидов и современных цефалоспоринов.
Продолжительность эффективной антибактериальной терапии пациента с пневмонией – 7—10 суток. При назначении лечения следует учитывать, что в 7—15 % случаев возможно и отсутствие эффекта от данной терапии. Это говорит о необходимости замены антибиотиков, опираясь на результаты микробиологического исследования. Другим вариантом является использование альтернативных препаратов, так называемых антибиотиков второго выбора: современные цефалоспорины, имипенемом, монобактамы, фторхинолоны.
Фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) эффективны в отношении грамотрицательных возбудителей, включая Pseudomonas aeruginosa, и некоторых грамположительных кокков (Staphylococcus aureus), однако неактивны при действии на анаэробы. Фторхинолоны оправданно можно рассматривать как альтернативу макролидам при хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной инфекциях.
Монобактамные антибиотики в современном виде представлены азтреонамом (азактамом), который активен в основном в отношении грамотрицательных аэробов (сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.); а также устойчив при действии β-лактамаз.
Имипенем – антибактериальный препарат группы карбапенемов, назначается только в комплексе с циластатином, ингибирующим метаболизм имипенема. Препарат высокоэффективен в отношении многих анаэробов, грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.
1) Пенициллины: бензилпенициллин (500 000—1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6–8 ч или по 500 000—1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5–1,0—2,0 г внутримышечно каждые 6–8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5–1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 8—12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4–6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).
2) Цефалоспорины: I поколение – цефалотин (кефлин) (0,5–2,0 г каждые 4–6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5–2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение – цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75—1,5 г каждые 6–8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение – цефотаксим (клафоран) (1,0–2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0–2,0—4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).
3) Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10–15 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), тобрамицин (бруламицин) (3–5 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно).
4) Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6–8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 6–8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8—12 ч перорально или 1,5–3,0 млн ME каждые 8—12 ч внутривенно).