Различия между «нормальным» и «клиническим», а также между разными клиническими синдромами почти все, кто трудится в обширной области охраны психического здоровья, проводят на основании «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств», выпускаемого Американской психиатрической ассоциацией (в последней на данный момент, недавно выпущенной пятой редакции, DSM – V). «Руководство» содержит определения сотен психических расстройств, классифицирует их по типу; в подробностях, иногда до нелепого точных, иногда словно взятых наобум, перечисляет симптомы (сколько, как часто, с какой остротой), которые должен испытывать больной для получения официального психиатрического диагноза. Все это создает видимость научного подхода к диагностированию тревожного расстройства. Однако в действительности здесь присутствует большая доля субъективности (и со стороны больных, описывающих симптомы, и со стороны врачей, их интерпретирующих). Исследования по использованию DSM – II показали, что одному и тому же больному два психиатра ставили одинаковый диагноз по той редакции «Руководства» лишь в 32–42 % случаев {36}. С тех пор уровень согласованности вырос, однако диагностика многих психических расстройств по-прежнему, вопреки всем попыткам доказать обратное, остается скорее искусством, чем наукой [34] .
Возьмем, например, связь между клинической тревожностью и клинической депрессией. Определенные формы клинической тревожности (особенно генерализованное тревожное расстройство) обладают ощутимым сходством с клинической депрессией: и депрессия, и тревожность характеризуются повышенным уровнем стрессового гормона кортизола и имеют общие нейроанатомические черты, в частности усыхание гиппокампа и других частей мозга. У них общие генетические корни – в первую очередь это касается генов, связанных с выработкой таких нейромедиаторов, как серотонин и дофамин. (Некоторые генетики утверждают, что не видят в этом отношении никаких различий между клинической депрессией и генерализованным тревожным расстройством.) Кроме того, тревожность и депрессию объединяют низкая самооценка и отсутствие веры в себя. (Ощущение, что ты не хозяин сам себе, одинаково присуще и тревожности, и депрессии.) Помимо этого многочисленные исследования показывают, что стресс – не важно, связанный с проблемами на работе, с разводом, потерей близкого человека или военной психотравмой, – в массе случаев приводит не только к тревожным расстройствам и к депрессии, но и к гипертонии, диабету и другим нарушениям здоровья.
Если тревожные расстройства и депрессия так похожи, зачем вообще их различать? В принципе, в прошлые несколько тысяч лет их и не различали: врачи и тревогу, и депрессию называли общим термином «меланхолия» или «истерия [35] . Среди симптомов, которыми Гиппократ в IV в. до н. э. характеризовал melaina chole, есть связанные в нашем современном понимании и с депрессией («печаль», «уныние», «склонность к самоубийству»), и с тревожностью («продолжительный страх»). В 1621 г. Роберт Бертон в «Анатомии меланхолии» {37} с медицинской точностью, которая находит подтверждение и в современных исследованиях, называл тревогу по отношению к печали «сестрой, fidus Achates [верным оруженосцем] и неизменным спутником, пособником и основным устроителем этой напасти; одновременно и источником и симптомом» [36] . И это действительно так, по опыту говорю: сильная тревожность очень угнетает. Тревожность мешает взаимоотношениям, не дает заниматься делами, ограничивает жизнь и сужает возможности.
Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин {38}, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.
Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?
Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга [37] .