Таким образом, на сегодняшний день СД1 – хроническое, пожизненное и неизлечимое заболевание.

Единственный известный в настоящее время метод лечения сахарного диабета 1 типа (СД1) – заместительная инсулинотерапия.

Есть ли надежда?

Исследования в области возможностей радикального излечения больных с СД1 продолжаются. Есть первые успехи, внушающие надежду: в эксперименте показано, что введение больших доз специфических антител, получивших название anti-CD3, позволяют в 2 раза и более снизить дозы вводимого инсулина при СД1. Но пока говорить о том, что в ближайшие годы это заболевание перейдет в разряд полностью излечимых, не приходится. День, когда это случится, станет революционным в истории медицины.

Глава 7
Первая скрипка «смертельного квартета»
О том, как ожирение приводит к диабету и не только…

Жажда знания, как и жажда богатства, усиливается по мере того, как мы все больше приобретаем

Л. Стерн

«Экономный генотип» современного человечества

Еще в 60-е гг. XX в. профессор Джейм Нил (J. Neel), анализируя причины нарастания ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов, предложил теорию «экономного генотипа».

Согласно этой теории особые гены (гены бережливости – «thrifty gene») позволяют наиболее эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы.

Жизнеспособными предками современного человечества в результате естественного отбора стали первобытные люди, отличавшиеся способностью быстро накапливать в организме жир в короткие периоды наличия обильной пищи, и благодаря этому выживать во время долгих вынужденных периодов полуголодного существования. Как говорится, «пока толстый сох, худой сдох».

Именно эти далекие наши предки, способные запасать жир, дали жизнеспособное потомство, закрепившее способность к накоплению жира на генетическом уровне.

Каким образом реализовалась эта способность?

Для быстрого накопления жировой ткани и сохранения (сбережения) ее «на черный день» требуется большое количество инсулина.

Поэтому накопление большого количества жира ассоциировано с гиперинсулинизмом.

Однако поддерживая способность к интенсивному запасанию жира, организму надо было защититься от резкого снижения уровня сахара в крови на фоне имеющегося гиперинсулинизма.

И здесь появляется оригинальный механизм, получившей название «инсулинорезистентность», т. е. снижение чувствительности клеток организма к сахароснижающим эффектам инсулина. Вот такой замечательный генетический подарок получили мы от предков, вынужденных выживать в условиях регулярных проблем с пропитанием!

Люди с «экономным генотипом», будучи более адаптированными к неблагоприятным условиям внешней среды, способствовали распространению этих генов в популяции. Хроническая гиперинсулинемия, как было установлено позже, является ключевым звеном в так называемых атерогенных метаболических сдвигах.

В 1988 г. G. Reaven, под названием «синдром Х», описал симптомокомплекс, включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией.

Бурный рост ожирения и сахарного диабета 2 типа способствует прогрессированию атеросклероза за счет дислипидемии, артериальной гипертонии и, следовательно, повышает смертность от сердечно-сосудистой патологии. Не случайно метаболический синдром был назван N. Kaplan (1989) смертельным квартетом.

В 1990-х гг. M. Henefeld и W. Leonhardt предложили термин «метаболический синдром», получивший наиболее широкое распространение среди клиницистов. M. P. Stern в 1995 г. выдвинул гипотезу об «общем корне» атеросклероза и сахарного диабета.

Еще в 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с «ожирелым» гиперстеником с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой…». Таким образом, более 60 лет назад было практически сформулировано представление о метаболическом синдроме. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии в некоторых странах, в том числе в России, и достигает 25–35 % среди взрослого населения. В настоящее время только в русскоязычном Интернете можно найти более 20 тысяч ссылок на эту тему.

В современном мире в результате несбалансированного с энергозатратами потребления пищи и в условиях гиперинсулинемии жировая ткань, функционально приспособленная для депонирования, оказывается хронически перегруженной.

«Смертельный квартет»

Механизм развития сахарного диабета 2 типа тесно связан с феноменом инсулинорезистентности. В странах, реализующих программы по профилактике неинфекционных эпидемий, к которым относятся ожирение, сахарный диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания, с начала XXI в. отмечается затухание эпидемий инфарктов и инсультов. Жители этих государств осознали вред курения, гиподинамии, избыточного потребления алкоголя и приняли решение изменить стиль жизни. Но в мире еще сохраняется значительная часть населения (15–24 %), где преждевременная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снижается. Виной тому «смертельный квартет», т. е. метаболический синдром.

• Что же это за симптомокомплекс, который мы называем «метаболическим синдромом»? Увеличение окружности талии: у женщин – более 80 см, у мужчин – более 94 см (абдоминальное ожирение);

• Нарушение жирового обмена с повышением в крови уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП) при снижении липопротеидов высокой плотности (ЛВП);

• Повышение артериального давления (АД);

• Нарушение обмена глюкозы: от предиабетических – нарушенной гликемии натощак (НГН) и нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) – до развития сахарного диабета 2 типа (СД2).

Часть исследователей считают, что пусковым механизмом «квартета» становится абдоминальное ожирение. Другие указывают на нарушения обмена глюкозы. Правы и те и другие. Любой член «квартета» – главный, каждый повышает риск возникновения остальных трех.

Современной генетикой доказано, что у подавляющего большинства людей нет наследования ожирения. Причины избыточной массы тела кроются прежде всего в особенностях образа жизни: высокая калорийность пищи при низкой физической активности. Наша генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности еще не является расположенностью к ожирению при условии соблюдения правильного образа жизни.