Таблица 53

Высококалорийный рацион для онкологических больных с БЭН

emp1

Таблица 54

Вариант диеты с пониженным количеством белка для онкологических больных с хронической почечной и печеночной недостаточностью

Глава 14
Лечебное питание при ожоговой болезни

Ожоговая травма (ожоговая болезнь) – тяжелый патогенный фактор, повреждающий все функциональные системы гомеостаза. Первичными звеньями в сложном патогенезе ожоговой болезни являются повреждение кожи и гибель ее на большем или меньшем протяжении, нарушение ее функций, в связи с чем развиваются глубокие нейроэндокринные, нейрогуморальные, гемодинамические расстройства и нарушение гомеостаза в целом.

Пусковым механизмом нарушения метаболических процессов у больных ожоговой болезнью является значительный выброс в кровь гормонов агрессии – катехоламинов. Гиперкатехоламинемия резко усиливает работу всех органов и систем. Увеличение активности адренергической системы влечет за собой повышение уровня в крови катаболических гормонов, таких как глюкагон, кортикостероиды.

В результате нарушения гормонального гомеостаза при ожоговой болезни резко усиливается энергетический обмен в сочетании с отрицательным балансом азота. Высокий уровень энергетического обмена у обожженных свидетельствует о нарастании гипоксии и катаболических реакций в тканях, в результате чего появляется белковая аутоинтоксикация, аутосенсибилизация, отрицательный азотистый баланс, дефицит незаменимых аминокислот, снижение альбумин-глобулинового коэффициента. Морфофункциональные изменения ЖКТ появляются рано, уже в стадии шока и в первые дни ожоговой токсемии: развиваются полнокровие слизистой оболочки, отек, капилляростаз, тромбоз мелких сосудов, кровоизлияния.

Диетическую терапию при ожоговой болезни проводят с учетом патогенетических механизмов, главными из которых являются гипопротеинемия, дислипопротеидемия, дефицит незаменимых аминокислот, витаминов, расстройство межуточного обмена белков, жиров, углеводов, нарушение гуморального и клеточного иммунитета, функциональная недостаточность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Исходя из клинико-патогенетической сущности ожоговой болезни, оценки состояния обменных процессов в организме больного, пострадавшего от ожоговой травмы, состояния внутренних органов (желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы), нарушения гомеостаза, характеризующегося выраженной гипо– и дислипопротеинемией, дефицитом незаменимых аминокислот, расстройством межуточного обмена жиров, белков, углеводов, нарушением гуморального и клеточного иммунитета, основополагающими требованиями к диете являются:

• полная компенсация измененных болезнью потребностей организма в основных пищевых веществах, незаменимых факторах питания и энергии;

• обеспечение повышенной потребности организма в белке высокой биологической ценности и усвояемости;

• включение в диету адекватной квоты ПНЖК, особенно семейства омега-3, микроэлементов (йода, железа, меди, цинка, марганца и др.), антиоксидантов, витаминов и других биологически активных веществ путем использования в диете их природных источников (жира морских рыб, морских беспозвоночных, морских водорослей, пряной зелени, цитрусовых, фруктов, ягод, кукурузного, подсолнечного и оливкового масел и др.);

• включение в диету биологически активных факторов в виде природных соединений, стимулирующих процессы кроветворения (гемового железа, аскорбиновой кислоты, селена и др.), способствующих снижению активности процессов перекисного окисления липидов и повышению антиоксидантной и иммунной защиты организма (селена, витаминов-антиоксидантов, комплексонов и др.);

• соблюдение принципов механического и химического щажения слизистой оболочки желудка и кишечника, частого (6-8 раз в сутки) приема пищи, включая и ночной прием пищи.

По существу, второй вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка отвечает всем этим требованиям.

Как известно, пусковыми механизмами нарушения метаболизма при ожоговой болезни являются повреждение и гибель кожи на большем или меньшем протяжении, что сопровождается значительным выбросом в кровь катехоламинов, большой потерей белка с раневым отделяемым и усилением катаболических процессов в тканях.

При обширных ожогах потеря белка достигает 200 г в сутки и более. Поэтому, моделируя адаптогенную диету при ожоговой болезни, обращают особое внимание на увеличение в диете квоты легкоусвояемого белка, содержащего незаменимые аминокислоты, то есть белка преимущественно животного происхождения.

Однако допустимое увеличение квоты белка в суточном рационе до 140 г в сутки не покрывает потери белка. Попытка дальнейшего повышения количества белка в диете нецелесообразна, так как при ожоговой болезни уже в фазе шока возникают серьезные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всех органов ЖКТ. В этих условиях при повышенной квоте белка нарушаются процессы всасывания белка с образованием промежуточных продуктов, усиливающих и без того высокую токсемию и септикотоксемию. Поэтому эффективнее достигать компенсацию потери белка при ожоговой болезни сочетанным применением высокобелковой диеты с введением специализированных энтеральных смесей и/или парентеральным введением растворов аминокислот или аминокислотных препаратов специального назначения.

В остром периоде ожоговой болезни преобладающее число больных имеет значительные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всего ЖКТ, поэтому строго соблюдают принцип механического и химического щажения слизистой оболочки. Не только в остром периоде болезни, но и в фазе реконвалесценции применяют протертый вариант высокобелковой диеты в сочетании с энтеральным или парентеральным питанием.

Примерное однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты приводится в таблице 55.

emp1

Таблица 55

Однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты

Глава 15
Лечебное питание при пострадиационном синдроме

Патологические процессы, возникающие в организме при ионизирующей радиации, обусловлены прежде всего повышенным образованием в организме свободных радикалов – Н, ОН, Н2O2. Усиление свободнорадикального окисления рассматривают как универсальный механизм повреждения мембранных и внутриклеточных структур клетки, приводящий к структурно-функциональной дестабилизации биомембран и их деструкции.